近日,太阳成集团tyc539高峥教授团队在国际著名学术期刊Trends in Plant Science发表题为“Transcellular regulation of ETI-induced cell death”的文章,提出有关效应子触发免疫(ETI)过程中植物细胞死亡扩散和限制的“同心圆”模型。ETI过程中细胞死亡扩散和限制的机制是植物免疫领域的重要科学问题。文章总结了ETI反应中的水杨酸(SA)、茉莉酸(JA)和Ca2+等信号分子的作用机制,提出了一个包含感染区域、邻近区域和易感区域的三层“同心圆”模型,描述了ETI反应期间信号分子对细胞死亡扩散和限制的时空调节。在“感染区域”,NLR识别效应子并触发ETI,促进Ca2+流入和水杨酸合成。其中,Ca2+流入会引发程序性细胞死亡;累积的水杨酸会促进NPR1的核易位,并与NPR3/4结合形成NPR3/4-CRL3复合物降解NPR1,解除NPR1对细胞死亡的抑制。在“邻近区域”,高水平SA在此积累,诱导核NPR1活化,导致局部获得性抗性(LAR)相关基因转录和细胞质凝集物(cSINC)的形成,从而降解参与细胞死亡的蛋白质,促进细胞存